皮肤是人体与外界接触的一道防线，日常活动中难免受到摩擦刺激，短暂的摩擦通常不会造成明显损伤，但反复、持续的机械刺激会导致皮肤出现慢性损伤，进而诱导组织增生，形成质地坚硬、边界清楚的增生性疤痕。这种由摩擦引发的慢性伤疤痕常见于手掌、足底、颈部等易受摩擦的部位，其形成与机械刺激引发的炎症反应、细胞增殖和胶原合成异常密切相关。理解摩擦如何诱导组织增生，才能更好地预防和改善这类疤痕。
反复摩擦的机械刺激是组织损伤的“启动器”。皮肤长期受到摩擦时，表皮层会首先受到机械性牵拉和挤压，角质层细胞因摩擦而脱落加快，同时表皮基底层细胞会代偿性增殖以补充脱落的角质细胞，导致表皮增厚，形成“胼胝”——这是皮肤的一种保护性反应。但若摩擦持续存在且强度较大，会超出表皮的代偿能力，导致表皮破损，真皮层暴露，引发炎症反应。真皮层的成纤维细胞会感知到机械刺激和炎症信号，被激活并开始增殖，同时释放细胞因子招募更多炎症细胞，放大炎症反应。这种由摩擦启动的“损伤-炎症-修复”反应若长期存在，会导致修复过程失衡，走向过度增生。
炎症反应的持续存在是组织增生的“加速器”。反复摩擦导致的皮肤破损会激活人体的免疫防御机制，炎症细胞(如巨噬细胞、成纤维细胞)聚集到受损部位，清除坏死细胞和碎片。但持续的摩擦刺激会使炎症反应无法正常消退，炎症细胞持续释放炎症介质(如转化生长因子、白细胞介素等)，这些介质会强烈刺激成纤维细胞增殖，同时抑制胶原酶的活性，导致胶原蛋白合成增多而降解减少。胶原蛋白在局部大量堆积，且因机械刺激和炎症影响，胶原纤维排列紊乱，形成纵横交错的纤维束，使皮肤局部逐渐增厚、变硬，形成增生性疤痕。这种增生是身体试图通过增加组织厚度来抵抗摩擦的“过度保护”反应，但却超出了正常需求。
机械信号传导与细胞适应性改变促进增生。皮肤细胞表面存在感知机械刺激的受体，反复摩擦产生的机械信号会通过这些受体传递到细胞内部，激活相关信号通路，调控基因表达。研究发现，机械刺激会上调成纤维细胞中胶原蛋白合成相关基因的表达，同时下调促进细胞凋亡的基因，使成纤维细胞存活时间延长、增殖能力增强。长期的机械信号还会导致真皮层的胶原纤维和弹性纤维重新排列，纤维方向与摩擦方向一致，形成致密的纤维组织，进一步增加疤痕的硬度和厚度。这种细胞的适应性改变使疤痕组织能更好地抵抗摩擦，但也使其难以消退，呈现慢性持续状态。
摩擦性增生疤痕的“特征性”表现明显。这类疤痕多发生在骨突起部位或易受摩擦的区域，如手掌(长期握笔、使用工具)、足底(长期行走、穿鞋不适)、颈部(衣领摩擦)等，表现为边界清楚的隆起斑块，质地坚硬，表面粗糙，色泽与周围皮肤接近或略深。疤痕一般无明显疼痛，但可能伴随瘙痒或异物感，在摩擦刺激下瘙痒会加重，促使患者搔抓，进一步刺激组织增生，形成“摩擦-增生-更易摩擦”的恶性循环。与其他疤痕相比，摩擦性增生疤痕的增生程度与摩擦强度和持续时间正相关，停止摩擦后部分疤痕可能停止增生，但难以自行消退。
预防摩擦性增生疤痕的关键在于减少机械刺激。易受摩擦的部位应采取防护措施，如佩戴护具、选择宽松舒适的衣物鞋袜，减少局部摩擦强度和频率;对于已出现表皮增厚的部位，可使用保湿护肤品软化角质，增强皮肤弹性，减少破损风险;若皮肤出现破损，应及时处理，避免感染，促进愈合，防止炎症持续。对于已形成的增生性疤痕，需避免进一步摩擦和搔抓，使用保湿和软化疤痕的护肤品，必要时通过专业手段改善疤痕质地和厚度。
反复机械摩擦通过启动慢性炎症、激活成纤维细胞增殖和诱导细胞适应性改变，一步步诱导组织增生，形成增生性疤痕。认识这一过程，通过减少摩擦刺激、保护皮肤和早期干预，才能打破增生循环，减轻疤痕带来的困扰，保护皮肤的健康与舒适。
